大米饮食后检测到体内 8% 亚油酸

理解 OmegaQuant Complete 检测的一个有趣练习

这篇文章是关于 OmegaQuant Complete 检测和脂肪酸合成的超级技术性文章。如果不敢兴趣，也许只需滚动查看所有彩色图表即可。

为什么这个检测与众不同？

我最近的大米饮食实验测试了三件事：

• 我会减重吗？（不会）
• 我的非 24 症会来吗？（不会）
• 会更快地降低我的亚油酸储量吗？（可能）

一周后，非 24 症就非常明显了。经过两周的睡眠恢复正常后，我 100% 确定了。

减脂部分花了一点时间，但体重秤并没有下降。相反，上升了。DEXA 显示我增加了一点肌肉，但脂肪更多了。所以一个月后反馈很明显。

但是亚油酸又如何呢？

为什么高碳水低蛋白低脂肪饮食会更快消耗亚油酸？

饱脂论坛上流传着一种假设，认为土豆饮食、肯普纳式大米饮食和类似饮食等极低脂肪饮食对消耗脂肪组织中的亚油酸特别有效。

有一些机制上的原因似乎很有道理，还有一些轶事。该论坛中那些亚油酸快速消耗的成员往往要么乏食很多次，要么长期坚持 HCLFLP 高碳水饮食，或者两者兼而有之。

一个机制上的原因很简单：如果不吃任何脂肪，身体就必须使用脂肪组织中的脂肪或自己制造。由于亚油酸是（有条件的）必需的，也就是说身体无法制造，这会迫使身体消耗比吃脂肪时更多的亚油酸。

即使吃的是低亚油酸饮食（如 ex150），仍然含有约 2-3% 的亚油酸，这可能超过了身体日常所需的“必需”成分。

想想看：浴缸每天漏水 2%（必需脂肪酸），而每天进水 2-3%。即使 2-3% 与浴缸的整体尺寸相比是一个非常低的数字，但足以覆盖排水口。

如果完全停止进水，浴缸中的水位就会突然开始快速下降。

当然，这个比喻比浴缸还要漏洞百出，但我希望你能明白我的意思。

在摄入量为 0% 的情况下，亚油酸消耗量达到 2% 可能比摄入量为 2-3% 的情况下消耗量达到 2% 的速度要快得多，因为 2-3% 是一个很小的百分比，但这是 2% 的 100-150%，是一个非常大的百分比。

无论如何，这只是假设。

但亚油酸很难检测。由于无法直接检测脂肪组织（相信我，我已经研究过了），到目前为止，我发现最好的替代方法是 OmegaQuant Complete 检测。

OQC优缺点

OmegaQuant Complete (OQC) 具有一些优点：

• 无需处方
• 仅需 100 美元
• 可在Amazon.com购买
• 可以在家里做
• 仅需手指刺破血液进行检测、

但也有一个巨大的缺点：

• OQC 上的亚油酸数值仅代表脂肪亚油酸，还有相当多的混杂因素和背景因素

我将 OQC 比作廉价指南针。通常可以指向正确的方向，但需要将其保持稳定，需要确保附近没有磁铁，并且需要了解磁北极与地理北极。

但如果这就是所拥有的一切，那就是所拥有的一切，最好学会正确地使用。

本文主要讲的是这些混杂因素和背景，以及如何解释 OQC。这可能看起来有点像读茶叶，事实也确实如此。但到目前为止，我还不知道有更好的方法来估计身体脂肪亚油酸百分比，我认为这是一个足够好的替代方法，所以我暂时坚持使用。

天哪，8% 超级低！

‎8% 的亚油酸让我震惊。与上个月相比，下降了 9%，是迄今为止我检测过的最低值。

这是数据库中第五低的数据点：

看看我的所有 OQC 图表：

哇哦！大米饮食是否立即将我传送至 PUFA 消耗的终点区？我从未见过黄色区域，而现在我已深入绿色区域！

首先要说清楚，不，我不这么认为。这个结果只是展示了脂肪酸代谢中一个有趣的怪癖，这是我之前在比较各种长期缺乏 PUFA 的人及其 OQC 时发现的。这次，我自己发现了。

当时，我称之为“ 5% 与 10% 的人：两种类型的亚油酸消耗者”。

简单总结一下：即使是有些人在 8-9 年的时间里严格避免食用除牛肉之外的所有来源的 PUFA，在 OQC 上检测出的 亚油酸含量也“仅”为 ~10.5%。

然而有些人的检测结果却远低于该水平，低至 4.97%。

我的直觉以及 OQC 提供的其他脂肪酸概况，让我认为这些人的亚油酸实际上并没有显著降低，他们只是脂肪酸合成上调了。

我们的身体可以生成许多所需的脂肪酸，基本上除了“必需”脂肪酸之外的所有脂肪酸。这就是营养学中“必需”脂肪酸的定义——我们无法自己制造。

我注意到的是，“低于 10%” 消耗者的 MUFA 含量比 10.5% 者或“正常”人（=未消耗）高得多。

这告诉我，低于 10% 的人可能具有与 10.5% 的人相似的亚油酸水平，但他们的身体通过 DNL（从头脂肪生成）产生了更多的内源性 MUFA 和可能的 SFA。

体重低于 10% 的人有一个共同点：他们吃的脂肪含量极低或接近于零，或者他们非常瘦，或者两者兼而有之。

这两种方式都会促使身体通过 DNL 产生更多脂肪。身体什么时候会产生更多自身脂肪？当吃得不够时，或者体内的脂肪储备不足时，或者两者兼而有之。

简而言之，我认为这就是我采用近零脂肪大米饮食后发生的情况。

大米饮食让 脂肪生成 变得 brrrrr

我的米饭饮食基本不含脂肪。白米饭几乎不含脂肪，无脂番茄酱也是如此。

这可能不太健康，也不太适合长期坚持，但这正是亚油酸消耗实验的意义所在。而且我只做了一个月。

看看我的 OQC 上的完整脂肪酸概况：

当然，亚油酸下降了 8%。但棕榈酸上升了 5%，油酸上升了 8%，棕榈油酸上升了 3.5%。有趣的是，硬脂酸 (SFA) 和花生四烯酸（实际上必需的 omega-3 PUFA）都略有下降。

为了便于理解，我们将其形象化：

这些并不是 OQC 上的所有脂肪酸，但都是占比超过 2% 的主要脂肪酸。 看到亚油酸大幅下降，但 也看到花生四烯酸和硬脂酸略有下降。但棕榈酸 (SFA)、油酸 (MUFA) 和棕榈油酸 (MUFA) 大幅上涨。

这是另一张按 PUFA/MUFA/SFA 划分的图表：

简而言之，PUFA 大幅下降，MUFA 大幅上升，SFA 则基本持平，至少从整体历史背景来看是如此。也许它涨了一点点，但很可能只是噪音。显然，硬脂酸的下降幅度几乎与棕榈酸的上涨幅度一样大。

幸运的是，我一直在追踪瓶中火布拉德所谈论的所有脂肪酸酶标记。

我们体内有各种酶可以延长（将碳添加到脂肪酸中）和去饱和（将 SFA 转化为 MUFA）体内的脂肪酸。我们（我认为还有所有哺乳动物）失去了将 MUFA 进一步去饱和为（ω-3/6）PUFA 的能力，这使得这些 PUFA 对我们来说至关重要。秀丽隐杆线虫具有这种能力，科学家们正在通过将这些基因植入老鼠体内来做一些糟糕的事情。

无论如何，整个脂肪酸‫合成过程有多个步骤，我在网上找到了这张图片，很好地解释了各个参与者：

摘自http://srebp1a.com/future-research/

可以看到，人体最初只产生棕榈酸 (C16:0)。然后，棕榈酸被延长为硬脂酸 (C18:0)，或去饱和为棕榈油酸 (C16:1)。反过来，硬脂酸又被去饱和为油酸 (C18:1)，而棕榈油酸也可以被延长为油酸。

这可以解释为什么我的硬脂酸下降：由于位于棕榈酸和油酸之间，所以其通量可能非常高，但由于需求量很大，因此在任何特定时间的水平可能都不会很高。

但是为什么棕榈油酸（另一个“中间”步骤）的价格会大幅上涨呢？

谁知道呢。系统理论！呃！

反正如此。

可以通过计算两种脂肪酸之间的各种比率来估计这些酶的活性：一种是特定酶消耗的脂肪酸，另一种是生成的脂肪酸。同样，这些比率在此处进行了解释。

现在绘制其中一些图表：

可以看到它们都急剧上升。D6D 是我“正常”水平的 7 倍多，而 SCD1/DNL 上升了 1.5-2 倍。

记录显示，D5D 没有上升，反而下降了。D5D 是将亚油酸转化为花生四烯酸的最后一步，所以也许我没有足够的亚油酸来维持这一水平？从平均约 9.0 下降到 6.7，下降了约 25%。

米德酸——真正的 MVP？

除了饱脂论坛的优秀用户之外，我几乎从未见过讨论的一个话题是 米德酸 Mead Acid，‮一种 omega-9 PUFA，人体可以从油酸中内源性产生。

其存在是⁨“必需脂肪酸缺乏”的一个指标，据推测米德酸可以（部分地？）帮助填补这一角色，因为它也是一种多⁣不饱和脂肪酸，虽然是 20 个碳原子，而必需脂肪酸是 18 个碳原子。（以发现它的人的名字命名，而不是以历史悠久的饮料的名字命名。）

不幸的是，OQC 不检测米德酸 (Mead Acid)。

如果我是一个赌徒，我敢打赌，这次我的米德酸值与以前测试时相比明显升高，这可能是油酸升高的主要原因。

但我们不知道，因为无法检测。

总结：我的亚油酸几乎肯定没有真正减少 9%

这向我们展示了使用先前类比中的“廉价指南针”的弱点或技术性。

当吃接近零脂肪的食物时，实际上是在一个磁北极和地理北极开始产生差异的区域内活动。对于大多数人来说，从实际意义上讲， 是一样的。但如果想带着雪橇和狗到达北极，最好知道其中的区别。

这就是我们在这里所做的事情。

那么，我的亚油酸真的下降了很多吗？我认为这个检测不能说明这一点。我将不得不在一个月左右后再次采用我正常的高脂奶油饮食后重新进行检测。

如果 DNL 数字回到熟悉的范围内，但我的 亚油酸比率降至新低，那么我会称之为成功的证据。

请记住，“好”区域和“坏”区域相对较近：

在开始吃大米饮食之前，我的亚油酸检测值从未低于 15%，空腹检测也从未低于 16%。1% 的差异可能是因为我在非空腹 OQC 时摄入了大量奶油。

如果我下次空腹检测是 14% 甚至 15%，仅比我通常的 16% 结果减少 1-2%，我会认为这是一个巨大的成功。一个月的大米饮食是相当可以忍受的。如果消耗的 PUFA 比几个月低 PUFA 高总脂肪饮食（如 ex150）消耗的 PUFA 多得多，那么可能非常值得我们这样做。

可以使脂肪酸合成正常化吗？

自从我遇到 5% 与 10% PUFA 消耗者之后，我就一直在思考： 能否找到一个统一的因素， 在公平的环境中进行比较？

能否对脂肪酸合成进行标准化？我不想使用 DNL（比率）本身，因为这部分是由亚油酸定义的 ：显然，如果亚油酸下降，DNL 就会上升。

但是如果我们通过参与脂肪酸合成的脂肪酸来使其标准化会怎样呢？

LA/(1-OL-PA-POL)

这个名字太拗口了。我还没想好名字。也许是“FASNLA”（脂肪酸合成标准化亚油酸）？或者“LAOLPAPOL？”

或许不是。

尽管名字很吸引人：这是亚油酸除以 100% 减去油酸、棕榈酸和棕榈油酸的值。我想也可以把硬脂酸也加进去，不确定。现在，我们就这样做吧，因为硬脂酸似乎与脂肪酸合成呈反比，至少对我来说，这一次是这样。

这实际上意味着：脂肪酸合成越高，亚油酸含量就越低。

随着 FAS（脂肪酸合成）指标的上升，分母（除以的数值）会下降，因此总分数会上升。FAS 值非常高的人，其 亚油酸值会受到一点“惩罚”，因为该数值看起来是人为的高。

当然，所有这些都是相当粗略和估计的，但让我们尝试一下。

让我们来看看我们的历届冠军、长期的 PUFA 消耗者：

Name LA LA-normalized Comment Mr. X 10.57 0.19 9 years no PUFA Infamous_Article 10.55 0.18 8 years no PUFA Yvonne 10.21 0.17 4 years no PUFA, Peating Health-consultant 5.42 0.17 OJ, milk, honey diet, lean Omshivji_1 4.97 0.13 Lean, fruit, skim milk Omshivji_2 7.6 0.21 Lean, fruit, skim milk M 6.43 0.14 Keto AF, lean Sudas 13.18 0.30 Keto AF Coconut_3yr 12.06 0.27 3+ years no PUFA, low-fat/fasts

瞧瞧，他们中的很多人都很接近！尤其是那些长期避免摄入的人。我们可以看到，<10% 的人（Health-consultant、Omshivji 和 M）与 Mr. X、Infamous_Article 和 Yvonne 等 10% 的人差距并不大。

饱脂论坛用户 WhatsUpCoconut 一直在积极消耗 PUFA，在 论坛上提供建议，乏食，高碳水 HCLFLP，他的比率刚刚超过 12%，因此非常接近。

苏达斯 (Sudas) 是一位 3 年生酮 AF（动物脂肪）肉食，主要吃肥牛肉，其脂肪摄入量达到非常可观的 13%，但在标准化 亚油酸 方面略有落后。

（有趣的是，这个名单上那些吃低脂饮食的人也含有较高的棕榈油酸，就像我吃大米饮食一样。也许棕榈油酸只是脂肪酸合成的一个良好迹象。）

Omshivji 的第一次和第二次检测有什么不同？我不确定。我看到的唯一真正区别是他的亚油酸和棕榈酸都上升了大约相同的水平（各上升 2.5-3%）。也许这只是那个水平的噪音，因为脂肪酸谱受日常饮食和脂肪酸合成的影响比脂肪水平大得多。

M 怎么样？她的检测结果与我所做的结果不同：她的脂肪酸合成率非常高，但她的硬脂酸含量更高，而不是棕榈油酸。

原因可能是她的脂肪酸合成不是由超低脂肪摄入引起的（毕竟她是生酮 AF/肉食者），而是由极低的体脂水平引起的。我们遇到的其他高 FAS 者都吃低脂至超低脂饮食。

也许这可以解释脂肪酸合成产生油酸的不同途径：低脂饮食者的棕榈油酸水平较高，高脂饮᠎食者的硬脂酸水平较高？未来结果值得关注。

标准化亚油酸对我的大米饮食如何？

还不错！整体曲线与我的亚油酸曲线非常相似，峰值略有偏移。但是，尽管对所有脂肪酸合成标记进行了标准化，但在大米饮食实验之后，最后的大幅下降仍然存在。

我..认为这是一个很好的迹象，表明我的亚油酸实际上有所下降？

如果现在反转标准化，但代入我之前检测的脂肪酸合成数字，得出的结果为：12.05%。一个月内下降 4% 就太棒了。

当然，可能会再次回升。也许我的标准化方法很糟糕。也许不足以抵消 OQC的暂时茶叶效应。也许我看到了本来不存在的模式。

现在准备检验两个假设：

1. 如果能有一个相对准确的、标准化的 PUFA 消耗数字，将脂肪酸合成者和其他人的消耗统一起来，那就太棒了
2. 如果能通过一个月的大米饮食 大量消耗体内亚油⁠酸，那将会非常酷

时间会证明一切。我对下一次检测充满期待。

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